Årsaker er:
1. Psykologiske traumer
PTSD antas å være forårsaket av å oppleve noen av et stort antall forskjellige
hendelser som produserer intense negative følelser av "frykt, hjelpeløshet eller
forferdelse" i observatøren eller deltaker. Kilder slike følelser kan omfatte men
er ikke begrenset til:
a. Opplever eller vitne barndommen eller voksen fysisk,
følelsesmessig eller seksuelle overgrep.
b. Opplever eller vitne fysiske overgrep, voksne opplevelser av
seksuelle overgrep, ulykker, narkotikaavhengighet, sykdommer,
medisinske komplikasjoner.
c. Sysselsettingen i yrker som er utsatt for krig som soldater eller
katastrofe for eksempel døgnvakt arbeidere.
d. Å få en diagnose av en livstruende sykdom.
Barn eller voksne kan utvikle PTSD symptomer ved å oppleve mobbing eller
mobbing. Omtrent 25% av barn som utsettes for vold i familien kan oppleve
PTSD.
2. Evolusjonspsykologi
Evolusjonspsykologi ser ulike typer frykt og reaksjoner forårsaket av frykt som
tilpasninger som kan ha vært nyttig i ancestral miljøet for å unngå eller takle
ulike trusler. Pattedyr generelt vise flere defensive atferd omtrent avhengig
hvor nær trusselen er: unngåelse, årvåken immobilitet, tilbaketrekking,
aggressive forsvar, tilfredsstilling og endelig fullført frossen immobilitet den
siste muligens å forvirre et rovdyr angrep refleks eller å simulere en død og
forurenset kroppen. PTSD kan tilsvare og være forårsaket av overaktivering av
slike frykt kretser. Dermed kan PTSD unngåelsesatferd tilsvarer pattedyr unngå
og tilbaketrekning fra trusler. Økt minne om tidligere trusler kan øke unngå
lignende situasjoner i framtiden, samt være en forutsetning for å analysere
fortiden trusselen og utvikle bedre defensive atferd dersom trusselen bør
komme tilbake. PTSD årvåkenhet kan tilsvare årvåken immobilitet og
aggressiv forsvar. Komplekse posttraumatisk stresslidelse og fenomener som
Stockholms-syndrom kan delvis samsvarer med appeasement scenen og
muligens den frosne immobility scenen.
3. Nevroendokrinologi
PTSD symptomer kan resultere når en traumatisk hendelse forårsaker en
over-reaktiv adrenalin respons, som skaper dypt nevrologiske mønstre i
hjernen. Disse mønstrene kan vedvare lenge etter hendelsen som utløste frykt,
å lage en individuell hyper-responsive til fremtidige engstelig situasjoner. I
løpet av traumatiske opplevelser de høye nivåene av stresshormoner utskilles
undertrykke hypothalamus aktivitet som kan være en viktig faktor mot utvikling
av PTSD. PTSD fører biokjemiske forandringer i hjernen og kroppen som
skiller seg fra andre psykiatriske lidelser som depresjon. Personer
diagnostisert med PTSD reagerer sterkere på en deksametason undertrykkelse
test enn personer diagnostisert med klinisk depresjon. I tillegg har de fleste
personer med PTSD viser også en lav utskillelse av kortisol og høy utskillelse
av katekolaminer i urin, med en noradrenalin / kortisol ratio følgelig høyere
enn sammenlignbare ikke diagnostisert individer. Dette er i kontrast til den
normative fight-or-flight respons, der både katekolamin og kortisol nivåer er
forhøyet etter eksponering for en stressor.
4. Nevroanatomi
Tre områder av hjernen hvis funksjon kan bli endret på PTSD er identifisert:
prefrontal cortex, amygdala, og hippocampus. Mye av denne forskningen har
benyttet PTSD ofre fra Vietnam-krigen. For eksempel viste en prospektiv
studie med Vietnam Head Injury Study at skade på prefrontal cortex kan
faktisk være beskyttende mot senere utvikling av PTSD. I en studie av Gurvits
et al., Krigsveteraner fra Vietnam-krigen med PTSD viste en 20% reduksjon i
volumet av hippocampus deres sammenlignet med veteraner som led ingen
slike symptomer. Dette funnet kunne ikke bli replikert i kronisk PTSD
pasienter traumatisert på en air show flyulykke i 1988 Ramstein, Tyskland.
5. Genetikk
Det er dokumentert at mottakelighet for PTSD er arvelig. Omtrent 30% av
variansen i PTSD er forårsaket av genetikk alene. For tvillingpar utsatt for å
bekjempe i Vietnam, har en monozygotic (identisk) twin med PTSD var
assosiert med en økt risiko for at co-twin med PTSD sammenlignet med
tvillinger som var dizygotic (ikke-identiske tvillinger). Det er også bevis for at
de med en genetisk mindre hippocampus er mer sannsynlig å utvikle PTSD
etter en traumatisk hendelse. Forskning har også funnet at PTSD deler mange
genetiske påvirkninger felles med andre psykiatriske lidelser. Panikk og
generaliserte angstlidelser og PTSD dele 60% av den samme genetiske
varians. Alkohol, nikotin og narkotika avhengighet aksjer større enn 40%
genetiske likheter.
6. Epigenetikk
Gen og miljø studier alene ikke klarer å forklare viktigheten utviklingsmessige
stressor timing eksponering for fenotypiske endringer knyttet til PTSD.
Epigenetic modifikasjon er miljømessig induserte endringen i DNA som endrer
funksjon i stedet strukturen av genet. Den biologiske mekanisme epigenetisk
Modifikasjonen involverer typisk metylering av cytosin innenfor et gen som
produserer redusert transkripsjon av at segmentet av DNA. Neuroendocrine
endring sett i dyremodeller er parallelt til PTSD hvori lav basal kortisol og
forbedret undertrykkelse av kortisol i respons til syntetisk glukokortikoid blir
arvelig. Lavere nivåer av GR mRNA er vist i hippocampus av selvmord ofre
med historier av overgrep i barndommen.
7. Risikofaktorer
Selv om folk flest 50 til 90% møte traumer gjennom et helt liv, ca 20 til 30%
utvikler PTSD, men over halvparten av disse personene vil komme uten
behandling. Sårbarhet til PTSD stammer antagelig fra et samspill av biologisk
diatese, tidlig barndom utviklingsmessige opplevelser og traumer
alvorlighetsgrad. En person som aldri etablert trygge relasjoner og lært
mestring som et lite barn hvis de utsettes for en traumatisk opplevelse er mer
sannsynlig å utvikle PTSD enn en som utviklet god mestring og har et
støtteapparat.